مدلهای محاسباتی عصبی از تأثیرات جانبی ناحیه آسیب دیده مغز روی نواحی دورتر از منطقه آسیب دیده

مدلهای محاسباتی عصبی از تأثیرات جانبی ناحیة آسیب دیده مغز روی نواحی دورتر از منطقه آسیب دیده در 22 صفحه word قابل ویرایش با فرمت doc
دسته بندی پزشکی
فرمت فایل doc
حجم فایل 25 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل 22

مدلهای محاسباتی عصبی از تأثیرات جانبی ناحیه آسیب دیده مغز روی نواحی دورتر از منطقه آسیب دیده

فروشنده فایل

کد کاربری 7466

مدلهای محاسباتی عصبی از تأثیرات جانبی ناحیة آسیب دیده مغز روی نواحی دورتر از منطقه آسیب دیده در 22 صفحه word قابل ویرایش با فرمت doc


اختلال ناگهانی در منطقه ای از مغز، مثلاً در اثر سكته های مغزی، باعث نقصهای عصبی مستقیماً مطابق با منطقة آسیب دیده می شود و آسیب درست از این منطقه شروع میشود. به علاوه دیگر نقصهای بالینی كه به عنوان نقصها یا تأثیرات دوم یا Secondarg remote نامیده می شوند. وی قسمتهای بی عیب باقیمانده از مغز تأثیر خود را می گذراند. (برای مثال به علت قطع شدن ارتباط آنها با ناحیه آسیب دیده) این پدیده به عنوان diashisis نامیده شده است. diashisis (نقص الكتریكی و functional كه بعلت آسیب در قشر مغز آغاز می شود و در منطقه ای دورتر از منطقه آسیب دیده نیز این آسیب را می توان فهمید منطقه ای كه خود آسیب می بیند وی از لحاظ عصبی (ارتباط عصبی ) به آن اتصال دارد.

این پدیده باعث شده ، خصوصاً در مورد ارتباط بین نیمكره چپ و راست مغز، مسأله ویژه ای كه در ارتباط با هر یك از نیمكره ها وجود دارد باعث مشكل در فهم و درك پدیده شود. این مقاله بعضی از مدلهای Neurocouputetional اخیر را مورد مطالعه قرار داده (اثر و كیفیت diashisis) مدل ارائه شده تنها یك مدلی است كه همه خصوصیت دیگر بین نیمكره ها و همه اثر diashisis را شرح می دهد. در انتها، نتایج تأثیرات زیرقشری نیمكره چپ و راست روی خصوصیت نیمكره ها مورد بررسی قرار می گیرد.

1- مقدمه:

Stoke : یا (سكته مغزی) ، اختلال ناگهانی است كه در جریان supply كردن خون برای مغز بوجود می آید. زمانیكه یك سد ناگهانی در برابر جریان خون در سرخرگهای مغزی ایجاد می شود متعاقب آن باعث كمبود خون رسانی به آن ناحیه شده و ایسكمیك مغزی را به دنبال دارد. سكته مغزی یكی از بیماریهای شایع در نورولوژی است. برای مثال سومین عامل مرگ در كشور آمریكاست و اغلب موارد باعث نقص در بستر كرونیك (نقص در سیستم عصبی ، عضلانی قلبی ) اختلاف در زبان و صحبت كردن و مشكلات حافظه ای را به دنبال دارد. این باعث شده كه توجه بسیار زیادی روی تحقیقات در مورد این مطلب در طی چند دهة اخیر صورت گیرد. اكثر این تحقیقات به دنبال اصلاح كردن یافته ها و دانسته ها درباره مكانیسم و پاتوفیزیولوژی این بمیاری (strake) هستند. یافته ها این تحقیقات در اكثر موارد بسیار پیچیده و حتی بسیار مورد بحث و جدل بوده اند.

در حال حاضر یك تردید ذاتی دربارة اینكه چه فاكتورها و عواملی باعث می شوند كه ناحیه آسیب دیدة اولیه به بافتهای مجاور مغز گسترش یابد، وجود دارد.

پیچیده بودن مغز در حین سكته مغزی باعث شده به این نتیجه برسیم كه مدلهای Computational می توانند ابزار بسیار قدرتمندی برای درك عمیق ما دربارة Stroke باشد. محدودیت دربارة تكنولوژی مدلهای عصبی و علم نورد سیانتیفیك Neurosaentific باعث شده بوجود آوردن و ساختن جزئیات مدل غیرممكن و غیر عملی باشد.

هر چند كه ثابت شده كه مطالعه روی بعضی قسمتهای بخصوص از سكته مغزی ممكن می باشد. (یا مثل دیگر اختلالات نورولوژیك ]2و1[ ) بوسیله مدلهای عصبی برای مثال یافته های بسیاری از مدلهای عصبی ]30007[ روی این متمركز شده اند كه قشر آسیب ایده چطور روی بافتهای مجاور، فعالیتهای و حركتی آن را مختل می كند.

این مدلها ، نتایجی كه داده اند بیشتر مبتنی بر مشاهده های بعدی روی مطالعات حیوانی بوده ]9/8[ دیگر مدلهای Computational به عنوان متدهای مرتبط استفاده شده است برای آزمایش كردن: (به عنوان مثال : چطور تغییرات بیوشیمیایی / بیوفیزیكی كه بافت آسیب دیده مغز اتفاق می افتد،‌می تواند اختلال اولیه را و چطور آنها می توانند نامتقارن بودن چپ و راست فعالیت الكتریكی كه از مغز ثبت می شود، توضیح دهند. ]12[

یكی از موضوعات مهمی كه دربارة Stroke وجود دارد و بعنوان یكی از حل نشده، باقیمانده است مكانیزمهایی است كه دربارة اثر اختلال در ناحیه دورتر وجود دارند: مطابق با موضوع، سكته به دلیل نقص سیستم نورولوژیك مستقیماً قابل پخش به نواحی آسیب ددیه است. بعضی دیگر از نقصهای كلینیكی (clinical) مطابق با اختلال (secondar fictional) در فاصله دورتری از ناحیه آسیب دیده مغزی دیده می شوند. كه حتی از لحاظ ارتباط عصبی دوم از یكدیگر جدا می باشند. (پدیدة diaschisis ) مكانیزمهای تأثیرات cmote ، خصوصاً كه مورد interaetion بین چپ و راست مغز باعث شده كه فهم ها در درك تئوریهای ویژه femispheric با مشكل مواجه شود.

در بخش بعدی با تأثیرات remote از اختلالات موضعی مغز را مورد مطالعه قرار می دهیم و اینكه چرا در فهم مطالب با مشكل مواجه می شویم. در قسمت بعدی سپس بعضی از مدلهای عصبی كه ارتباط بین ناحیه های چپ و راست نیمكره مغزی را شامل می شود مورد مطالعه قرار می دهیم.

وقتی كه این مدلها در نهایت برای simulate كردن ناحیه آسیب دیده بكار گرفته شد، هیچ فرض مدللی دربارة تبادلات femispheric (literaction) از طریق Corpus collosun ، قادر نخواهد بود نتایجی را كه شامل تنها استنباط از یك طرف (وجه) (lateralization) و یا به وسیله تغییرات diasctisis است بدست آورد

در نهایت قضیه را با بحث در مورد نتیجه ای كه از آزمایشات couputational بدست آورده ایم تمام می كنیم هر چند در قسمت زیر ، مدلی را ارائه می كنیم كه بتواند 1- هر دو مسأله (substantial Specilization , diashisis) را پوشش دهد.

2- مسأله دشوار Callosal

متعاقب سكته مغزی در یك لوب از مغز، كاهش شدید فعالیت عصبی، كاهش متابولیسم و اكسیداسیون و كاهش جریان خون در مغز را در ناحیه مجاور (ناحیه بدون آسیب) خواهیم داشت (Contralateraly) (Oxidative Metabelism) ]14 و 3[

و نمیكره بوسیله مسیر بزرگی از فیبرهای عصبی به نام (Corpas callosum) به هم ارتباط دارند.

این نوع از بیماری diashisis ، اغلب به عنوان transcallosal diashisis معروف است.

شدت خارج شدن از حالت نرمال متناسب با حجم و شدت ناحیه آسیب دیده (intract) عنوان می شود. و تغییرات تا سه الی چهار هفته بعد از آسیب (سكته) روند پایداری از خود نشان می دهد. به علاوه ، اغلب پذیرفته شده كه traascallasl diashisis جوابگوی قسمتی از اختلالاتی كه در سكته رخ می دهد،‌می باشد. ]14[ مثلا شامل یافته های مربوط به فعالیتهای حسی حركتی (Sensorimoter) متعاقب آسیب ]15[ اگر چه كه حتی در این مورد هم مورد بحث و challenge می باشد. ]16[.

به طور گسترده ای فرض می شوند اولین مكانیسم پاسخگو برای transcallosal disshsis حذف ورودی های تحریك از نیمكره آسیب دیده به نقطه مقابل آن در نیمكره دیگر از طریق callosrm corpus است.

اگر چه ،‌تغییر در نورتر سمیترها (neurotransmitters) و پدیده “steal” ]19-17 و 15و 14[ ]تغییر حالت و برگشت چیزی از حالت نرمال[ حفاظت از چنین آسیبهایی از مسیرهای متفاوتی صورت میگ یرد. برای مثال ؛ مدلهای حیوانی ثابت كرده اند كه تأثیرات متقابل و catoalateral از یك سكته شدید در یك نیمكره به وسیله قسمت ابتدایی Corpus callosum كاهش پیدا كرده و یا حذف شده ]21و 20[ بنابراین ، اكثر نرونهایی كه دارای آسونهایی در Corpus callosum هستند دارای سلولهای هرمی (pyromidal) و قسمتهای اصلی آنها به سلولهای هرمی ختم و دارای سلولهایی با موقعیت ثابت با سیناپسهای نامتقارن هستند.]23 و 22[.

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *